Мутация помогает коронавирусу заражать больше клеток человека, исследование показывает

Конкретная мутация в одном штамме нового коронавируса SARS-CoV-2, возможно, помогла ему заразить больше клеток человека и превратить его в доминирующий штамм во всем мире, показывают новые лабораторные исследования.

Исследователи из Scripps Research в Юпитере, штат Флорида, подчеркнули, что их обнаружение не означает, что вирус более смертелен. И поскольку это исследование проводилось в лаборатории, это еще не подтверждает, что мутация повышает вероятность распространения штамма среди людей, добавили они.

Тем не менее, «вирусы с этой мутацией были гораздо более заразными, чем вирусы без мутации в системе культивирования клеток, которую мы использовали», — говорится в сообщении старшего автора и вирусолога Хайрюна Чо, опубликованном в пресс-релизе Scripps.

С самого начала глобальной пандемии COVID-19 эксперты задавались вопросом, почему вирус относительно легко распространяется в определенных районах, например, в Нью-Йорке и Италии, и все же его легче сдерживать в других местах, таких как Сан Франциско и штат Вашингтон.

Различие может заключаться в фактической структуре отдельных штаммов. Штамм, который сейчас стал доминирующим, подвергся мутации, получившей название D614G, которая значительно увеличила количество «функциональных всплесков» на поверхности вируса.

Эти шипы придают вирусу вид «короны» (отсюда и название «корона») и необходимы для того, чтобы вирус мог зацепиться за клетки человека, вызывая инфекцию, пояснила команда.

«Число — или плотность — функциональных пиков вируса в четыре или пять раз больше из-за этой [D614G] мутации», — сказал Чо.

Мутация также дала большую гибкость «позвоночнику шипов», — добавил в пресс-релизе Майкл Фарзан, сопредседатель исследовательского отдела иммунологии и микробиологии Scripps. По его словам, эта повышенная гибкость помогает поддерживать жизнеспособность вируса в межпланетных перелетах.

«Наши данные очень ясны», — сказал Чо. «Вирус становится намного более стабильным с мутацией».

Штаммы SARS-CoV-2 с мутацией D614G со временем стали доминировать. Данные из GenBank, хранилища для генетического исследования образцов вирусов во всем мире, не обнаружили последовательностей SARS-CoV-2, содержащих D614G, в феврале. Но к марту мутация появилась в одной четверти всех последовательностей, а к маю она появилась в 70%, отмечает команда.

«Со временем выяснилось, как лучше держаться и не разваливаться, пока не понадобится», — сказал Фарзан. «Вирус под давлением отбора сделал себя более стабильным».

Остается неясным, делают ли штаммы, несущие мутацию D614G, людей более больными или более склонными к смерти, утверждают исследователи. Исследования, проведенные в отделениях интенсивной терапии, показывают, что этот штамм является преобладающим типом, но, по словам Чо и Фарзана, необходимы все новые и лучшие данные.

Исследование рано: оно все еще проходит рецензирование, но публикуется в пре-печатной форме онлайн в bioRxiv, после того, как в новостях появились сообщения о результатах.

Чо и Фарзан подчеркнули, что, поскольку их исследования проводились с использованием безвредных вирусов, разработанных для производства определенных белков коронавируса, сейчас неясно, обеспечивает ли мутация повышенную инфекционность среди широких слоев населения. Только дополнительные исследования, проведенные среди населения, могут подтвердить это, сказали они.

Но было несколько обнадеживающих новостей: иммунные факторы, происходящие от людей, зараженных коронавирусом, по-видимому, боролись с вирусами, созданными с мутацией D614G или без нее, заявили специалисты. Это предвещает усилия по поиску вакцины, которая может предотвратить болезнь SARS-CoV-2, сказали Чо и Фарзан.

Один из сторонних экспертов согласился с тем, что, хотя выводы являются значительными, необходимы дополнительные исследования.

Говоря с The New York Times, Майкл Летко, доцент Лаборатории функциональной вирусологии в Университете штата Вашингтон, сказал, что на распространение любого вируса может влиять множество факторов.

«Мы концентрируемся на той части вируса, которую мы знаем лучше всего, на пике, но мы не знаем так много о том, как работают другие части», — отметил он. Следующим шагом может быть использование лабораторных животных для проверки теорий относительно вирусной передачи.

«Это невероятная вещь о вирусах», — сказал Летко. «Их называют дарвиновскими машинами, и эти небольшие изменения могут значительно усилиться. Этих небольших успехов может быть достаточно, чтобы позволить вирусу вытеснить другой вирус, у которого нет таких вещей».

Работа финансировалась Национальным институтом здравоохранения США./p>




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *