Cancer
Кредит: Unsplash/CC0 Public Domain

Исследователи продемонстрировали, что жирная кислота, называемая дигомогамма-линоленовая кислота, или DGLA, может убивать раковые клетки человека.

Исследование, опубликованное в Developmental Cell 10 июля, показало, что DGLA может индуцировать ферроптоз в модели на животных и в реальных раковых клетках человека. Ферроптоз является железо-зависимым типом гибели клеток, который был обнаружен в последние годы и стал центром исследований заболеваний, так как он тесно связан со многими болезненными процессами.

Дженнифер Уоттс, доцент Вашингтонского государственного университета и соответствующий автор статьи, сказала, что это открытие имеет много последствий, в том числе шаг к потенциальному лечению рака.

«Если бы вы могли доставить DGLA именно в раковые клетки, это могло бы способствовать ферроптозу и привести к гибели опухолевых клеток», — сказал Уоттс. «Кроме того, знание того, что этот жир способствует ферроптозу, может также повлиять на то, как мы думаем о таких состояниях, как заболевание почек и нейродегенерация, когда мы хотим предотвратить этот тип гибели клеток».

DGLA — это полиненасыщенная жирная кислота, которая в небольших количествах содержится в организме человека, но редко в рационе человека. По сравнению с другими жирными кислотами, такими как те, которые содержатся в рыбьем жире, DGLA относительно недостаточно изучен.

Уоттс в течение почти двадцати лет изучал пищевые жиры, включая DGLA, используя нематоду Caenorhabditis elegans в качестве модели на животных. Микроскопический червь C. elegans часто используется в молекулярных исследованиях, потому что он прозрачен и позволяет ученым легко изучать активность на уровне клеток у целого животного в течение его относительно короткой продолжительности жизни. Результаты, обнаруженные в клетках C. elegans, также часто переносятся в клетки человека.

Исследовательская группа Уоттса обнаружила, что кормление нематод рационом из DGLA-нагруженных бактерий убивает все зародышевые клетки у червей, а также стволовые клетки, которые образуют зародышевые клетки. То, как погибали клетки, сопровождалось многими признаками ферроптоза.

«Многие из механизмов, которые мы видели у нематод, соответствовали признакам ферроптоза в системах млекопитающих, включая наличие окислительно-восстановительного железа и неспособность восстанавливать окисленные липиды, которые подобны молекулярным палачам», — сказал Маркос Перес , аспирант WSU и первый автор статьи.

Чтобы узнать, будут ли результаты распространены на клетки человека, Уоттс и Перес сотрудничали со Скоттом Диксоном из Стэнфордского университета, который изучал ферроптоз и его потенциал для борьбы с раком в течение многих лет.

Взяв то, что они узнали из работы с нематодами, исследователи показали, что DGLA может вызывать ферроптоз в раковых клетках человека. Они также обнаружили взаимодействие с другим классом жирных кислот, называемым эфирным липидом, который оказывает защитное действие против DGLA. Когда они вынимали эфирные липиды, клетки умирали быстрее в присутствии DGLA.

В дополнение к этим новым знаниям, исследование также продемонстрировало, что C. elegans может быть полезной моделью исследования на животных при изучении ферроптоза, области, которая должна была полагаться главным образом на клеточные культуры.

Чтобы продолжить это исследование, команда Уоттса недавно получила грант в размере 1,4 миллиона долларов США от Национального института здравоохранения для изучения того, что делает зародышевые клетки нематоды настолько чувствительными к DGLA, и для изучения роли митохондрий, клеточных органелл, участвующих в сжигании жира. и регулирующий обмен веществ, при ферроптозе.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *