остеоартрит
Кредит: CC0 Public Domain

Результаты исследования основаны на давно устоявшейся идее о том, что машины в клетках животных и человека превращают потребляемые нами сахара, жиры и белки в энергию, используемую миллионами клеток организма. Молекула, которая чаще всего используется для хранения этой энергии, называется аденозинтрифосфатом или АТФ. Наряду с этой центральной ролью в метаболизме аденозин также помогает сигнализировать другим клеткам и служит строительным блоком генетического материала, а значит, играет центральную роль в росте тканей человека.

Предыдущие исследования показали, что поддержание запасов аденозина, который, как известно, питает клетки хондроцитов, из которых состоит хрящ, также предотвращает остеоартрит на аналогичных животных моделях этого заболевания.

В новом исследовании, проведенном Медицинской школой Нью-Йоркского университета им. Гроссмана, исследователи вводили аденозин в суставы грызунов, чьи конечности были повреждены в результате воспаления в результате травмы, например, разрыва связки, или значительного увеличения веса, оказавшего давление на суставы. По словам исследователей, биологический ущерб в этих случаях аналогичен тому, который наблюдается при остеоартрите человека.

Публикуя онлайн-публикацию в журнале Scientific Reports 10 августа, исследуемые грызуны получали восемь еженедельных инъекций аденозина, что способствовало возобновлению роста хрящевой ткани от 50 до 35 процентов по данным стандартной лаборатории. оценки.

«Наше последнее исследование показывает, что пополнение запасов аденозина с помощью инъекций хорошо работает в качестве лечения остеоартрита на животных моделях этого заболевания и не имеет явных побочных эффектов», — говорит ведущий автор исследования Кармен Корчиуло, доктор философии, постдокторантура научный сотрудник Нью-Йоркского университета в Лангоне.

Корчиуло говорит, что еще слишком рано использовать эту экспериментальную модель для лечения людей. Клинические испытания должны ждать тестового препарата, который можно безопасно хранить в течение нескольких дней, если не недель, и экспериментов на более крупных млекопитающих.

Старший исследователь Брюс Кронштейн, доктор медицинских наук, профессор медицины д-ра Пола Р. Эссермана в NYU Langone Health, говорит, что исследование команды важно, потому что несколько существующих лекарственных препаратов для лечения остеоартрита, таких как ацетаминофен и препараты, ингибирующие ЦОГ-2 , включая напроксен и ибупрофен, только обезболивающие при боли в суставах, или, как гиалуроновая кислота, просто смазывают его ткани. Никто не остановит прогрессирование болезни или не обратит нанесенный ущерб. Он предупреждает, что часто назначают обезболивающие, такие как опиоиды, но они также вызывают сильное привыкание.

«Люди с остеоартритом отчаянно нуждаются в большем количестве вариантов лечения с меньшим количеством побочных эффектов, и наши исследования продвигают эти усилия», — говорит Кронштейн, который также является директором Института клинических и трансляционных наук (CTSI). Он отметил, что в других местах разрабатываются и другие экспериментальные препараты, в том числе паратироидный гормон для стимуляции роста костей, препараты-ингибиторы WNT, блокирующие деградацию костей и хрящей, и химические вещества факторов роста, способствующие росту хрящей.

Медицинская школа Кронштейна, Корчиуло и Нью-Йоркского университета Гроссмана подала заявку на патент на использование аденозина и других агентов, способствующих его связыванию с хондроцитами, называемых агонистами рецептора A2A, для лечения остеоартрита.

Среди других ключевых результатов исследования было то, что сигнальный путь клеток, известный как трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) и участвующий во многих формах роста, гибели и дифференцировки тканей, был очень активен в хрящевой ткани, поврежденной остеоартритом. , а также в хрящевой ткани, подвергающейся восстановлению после лечения аденозином. Дополнительное тестирование на выращенных в лаборатории хондроцитах людей с остеоартритом показало разные химические профили передачи сигналов TGF-бета во время разрушения, чем во время роста, что является первым доказательством того, что этот путь переключает функцию в присутствии аденозина (от помощи в разрушении хряща до стимулирования его восстановления. .)

Разработка методов лечения, чтобы остановить или замедлить болезнь, говорит Кронштейн, потому что, по оценкам, более 100 миллионов человек во всем мире страдают остеоартритом, который связан со старением, особенно у женщин. Ожидается, что эта цифра, по его словам, будет только расти по мере увеличения продолжительности жизни людей и увеличения показателей ожирения.

«На данный момент единственный способ остановить остеоартрит — это заменить пораженные суставы хирургическим путем, что не только сопряжено с болью и риском инфицирования, но и требует больших затрат», — говорит Кронштейн. «Если новые методы лечения могут отсрочить или предотвратить начало и прогрессирование заболевания, то меньшее количество замен суставов избавит людей от большой боли и затрат»./P>




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *