Гормон грелин может помочь защитить пожилое население от потери мышечной массы, согласно исследованию, представленному на e-ECE 2020. Исследование показало, что введение определенной формы грелина старшим мышам помогает восстановить мышечную массу и силу. . Поскольку заболевания, связанные с мышцами, представляют серьезную проблему для здоровья пожилого населения, эти результаты предполагают потенциальную новую стратегию лечения потери мышечной массы, которая позволит стареющему населению оставаться в хорошей форме и быть здоровым.

Связанная с возрастом потеря массы скелетных мышц при отсутствии какого-либо заболевания определяется как саркопения, которая приводит к ухудшению качества жизни пожилых людей. Это вызывает снижение мышечной массы и функциональности, что часто приводит к нарушению равновесия, более высокому риску падений или переломов, иммобилизации и потере независимости.

Грелин — гормон, участвующий в регуляции метаболизма и энергетическом балансе за счет активации аппетита, но также играет важную роль в защите от истощения мышц. В организме присутствуют как ацилированная (AG), так и неацилированная (UnAG) формы, но UnAG не связывается с рецептором AG (GHSR-1a), поэтому не увеличивает аппетит. Растущее количество доказательств указывает на то, что UnAG действует на неидентифицированный рецептор, который также опосредует некоторые общие биологические активности AG и UnAG, включая поразительный защитный эффект против истощения мышц. Уровни грелина снижаются с возрастом и могут быть вовлечены в развитие саркопении, но роль АГ по сравнению с UnAG в этом процессе ранее не исследовалась.

Доктор Эмануэла Агости и ее команда из Университета Восточного Пьемонте в Италии исследовали, как unAG влияет на возрастное снижение мышечной массы и функции, либо удаляя ген грелина у мышей, либо сверхэкспрессируя unAG. Мышечная функция по мере старения оценивалась с помощью теста на подвешивание на проволоке, в ходе которого регистрировались баллы за «падение» и «достижение», чтобы оценить силу и выносливость всего тела. Как делеция гена грелина, так и пожизненная сверхэкспрессия UnAG снижали связанное с возрастом снижение мышечной массы и функции. Несмотря на то, что обе группы животных демонстрируют схожие тенденции старения по массе тела и мышечной массе, мыши со сверхэкспрессией UnAG сохранили лучшую мышечную структуру, производительность и метаболизм, что более типично для мышц у более молодых мышей.

«Понимание причин и последствий саркопении улучшит нашу способность предотвращать, выявлять и, надеюсь, управлять этим заболеванием. Эти результаты дают новое понимание и указывают на UnAG или аналоги в качестве возможной терапевтической цели для будущего лечения», — Комментарии Агости.

Исследование показывает, что UnAG или, возможно, препараты, имитирующие его, могут сохранять мышечную функцию и снижать риск возрастной саркопении, не вызывая увеличения веса и ожирения.

«В связи с увеличением числа пожилых людей во всем мире саркопения оказывает важное социальное воздействие, которое значительно влияет как на качество жизни пожилых людей, так и на государственные расходы на здравоохранение. Поэтому терапевтические стратегии, направленные на предотвращение и/или снижение саркопении, имеют решающее значение. . » — добавляет доктор Агости.

Доктор Агости и ее коллеги теперь планируют идентифицировать рецептор, опосредующий биологическую активность UnAG. Это поможет лучше определить молекулярные пути, участвующие в действиях AG/UnAG, и разработать методы лечения, которые могут уменьшить потерю мышечной массы при саркопении и других подобных состояниях.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *