кровеносный сосуд
Кредит: CC0 Public Domain

Отложения белка под названием «медин», которые проявляются практически у всех пожилых людей, снижают эластичность кровеносных сосудов при старении и, следовательно, могут быть фактором риска сосудистой деменции. Об этом сообщают в научном журнале PNAS эксперты Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) и Института клинических исследований мозга Херти (HIH) Тюбингенского университета. Исследователи рассматривают эти отложения как цели для будущих терапий. Их выводы основаны на исследованиях на мышах и анализе образцов тканей человека.

Известно, что почти все люди старше 50 имеют крошечные комочки белка медин в стенках кровеносных сосудов. «Эти отложения, по-видимому, являются побочным эффектом процесса старения. Они преимущественно обнаруживаются в аорте и кровеносных сосудах верхней части тела, включая сосуды головного мозга. Самое удивительное, что в нашем исследовании мы смогли обнаружить не только частицы Медина в мозге. — сказал доктор Йонас Неер, руководитель текущего исследования и ученый из центра DZNE в Тюбингене и HIH, — сказал д-р Йонас Неер, образцы тканей умерших людей, но также и старые мыши.

Медин считается проблематичным, поскольку он принадлежит к группе молекул, называемых амилоидами, которые часто связаны с патологическими состояниями. Ярким примером является бета-амилоид, агрегаты которого участвуют в болезни Альцгеймера. «В течение некоторого времени предполагалось, что агрегаты Медина неблагоприятно влияют на кровеносные сосуды и могут способствовать сосудистым заболеваниям. Недавние исследования подтверждают эту гипотезу. Согласно этим предыдущим результатам, пожилые люди с сосудистой деменцией демонстрируют повышенное количество отложений Медина по сравнению с здоровым людям «, — сказал Неер.

Вялые сосуды

Однако, несмотря на эти подозрительные признаки, до сих пор нет убедительных доказательств того, что белковые комки действительно вредны. Группе исследователей во главе с Неером теперь удалось это доказать, благодаря их открытию, что отложения Медина также образуются у стареющих мышей. Их исследование является результатом совместных усилий ученых из Франкфурта, Мюнхена, Ливерпуля и Лондона. «Мы исследовали, насколько быстро кровеносные сосуды в головном мозге могут расширяться. Для этого мы сравнили старых мышей, у которых есть отложения Медина, с мышами, у которых генетически отсутствует Медин и, следовательно, не развиваются отложения Медина», — сказал Неер. Он пояснил, что такие исследования трудно проводить на людях: «Почти у всех пожилых людей есть агрегаты Медин. Поэтому практически невозможно сравнивать людей примерно одного возраста с агрегатами и без них».

Команда Неера заметила, что у мышей, как и у людей, с возрастом увеличивается количество частиц Медина в кровеносных сосудах. «В этом отношении мышь, кажется, адекватно имитирует ситуацию у людей», — сказал Неер.

На мышах исследователи также обнаружили, что, когда мозг активен и требуется более высокое кровоснабжение, кровеносные сосуды с отложениями медина расширяются медленнее, чем сосуды без медина. «Сосуды головного мозга с Медином кажутся менее гибкими и поэтому реагируют более вяло». Однако способность сосудов быстро расширяться важна для регулирования кровотока и обеспечения мозга оптимальным снабжением кислородом и питательными веществами, сказал исследователь. «Если эта способность нарушена, это может иметь далеко идущие последствия для функционирования органов». Таким образом, отложения медина, по-видимому, способствуют ухудшению функции кровеносных сосудов в пожилом возрасте. «И это, вероятно, относится не только к мозгу, потому что отложения также встречаются в других кровеносных сосудах и, следовательно, могут привести не только к сосудистой деменции, но и к сердечно-сосудистым заболеваниям».

Неер не может дать однозначного ответа о механизмах действия частиц Медина на кровеносные сосуды. Однако у него есть теория: «Волокна проходят в стенке сосуда, что позволяет кровеносному сосуду растягиваться и сокращаться. Поскольку белковые отложения встроены в стенку сосуда, они могут мешать работе этих эластичных волокон».

Терапевтическая цель

Медин получен пока неизвестным способом из более крупного белка, который, помимо прочего, участвует в формировании новых кровеносных сосудов. «Если бы эту молекулу-предшественник можно было стабилизировать с помощью лекарств, можно было бы модулировать производство медина. В качестве альтернативы можно было бы стимулировать распад агрегатов медина. Это могло бы помочь сохранить здоровье сосудов и мозга в пожилом возрасте. такие лекарства доступны на сегодняшний день «, — сказал Неер. «Поэтому важно рассматривать Медин как фактор риска, который несет в себе почти каждый пожилой взрослый. Хотя Медин влияет на действительно большую группу людей, до сих пор ему уделялось мало внимания в терапевтических исследованиях. Наши результаты показывают, что он должен больше в центре внимания. «/p>




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *