Новое исследование ставит под сомнение наиболее распространенную модель исследования диабета
Предоставлено: Университет Умео.

Экспериментальные модели — ключ к пониманию механистических аспектов диабета и разработке лучших лекарств. Вероятно, наиболее распространенная на сегодняшний день модель диабета включает разрушение инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы с помощью токсичного соединения стрептозотоцина, STZ. Теперь исследователи из Университета Умео и Каролинского института представляют новые данные, которые ставят под сомнение важные аспекты этой модели.

Новые данные могут существенно повлиять на то, как эта широко используемая модель будет применяться и интерпретироваться, будь то для фундаментальных исследований или как средство оценки антидиабетических препаратов.

СТЗ — это лекарство, токсичное для продуцирующих инсулин бета-клеток поджелудочной железы мыши. Когда эти бета-клетки разрушаются, вырабатывается недостаточное количество инсулина, что приводит к недостаточному потреблению энергии клетками организма в виде глюкозы или сахара.

Лечение СТЗ использовалось в многочисленных исследованиях для индукции диабета у грызунов (более 60 000 статей найдено в базе научных данных Medline при использовании слов «стрептозотоцин» и «диабет» в качестве строки поиска), и оно широко используется фармацевтическими предприятиями компании для тестирования эффективности антидиабетических препаратов.

Бета-клетки, продуцирующие инсулин, организованы в так называемые островки Лангерганса, которые разбросаны по поджелудочной железе. В то время как общепринято считать, что лекарство вызывает диабет в первую очередь за счет разрушения бета-клеток, результаты исследователей предполагают, что, хотя бета-клетки действительно в определенной степени разрушаются, это не является основной причиной развития диабета. Используя передовые методы визуализации и молекулярной биологии, они вместо этого показывают, что абсолютное большинство бета-клеток остается, но островки Лангерганса разных размеров страдают неодинаково.

Важно отметить, что исследователи показывают, что оставшиеся пораженные инсулин-продуцирующие клетки теряют свою идентичность и адаптируются к более незрелому состоянию. Это, в свою очередь, приводит к повышению уровня глюкозы в крови и отрицательной спирали самоподдерживающегося разрушения инсулиновых клеток.

«Это означает, что потерю клеток, продуцирующих инсулин, в этой модели можно легко переоценить, если все области поджелудочной железы не представлены в равной степени или если не исследована вся железа, как в текущем исследовании», — говорит Ульф Альгрен, профессор Центра молекулярной медицины Умео (UCMM).

В целом, это исследование может существенно повлиять на то, как предыдущие и новые исследования, использующие эту общую модель исследования диабета, используются и интерпретируются.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *