retina
Кредит: CC0 Public Domain

Открытие Фонда медицинских исследований Оклахомы может проложить путь к терапии, направленной против потери зрения, часто встречающейся у недоношенных детей и взрослых.

В новом исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые OMRF определили соединение, которое может дать начало терапии множества глазных заболеваний, включая ретинопатию недоношенных и диабетиков. ретинопатия.

«Потенциально даже пациенты с запущенным прогрессированием болезни могут увидеть, как их судьба изменилась», — сказала Кортни Гриффин, доктор философии, старший автор исследования.

Некоторые заболевания глаз возникают, когда кровеносные сосуды бесконтрольно разрастаются в сетчатке, ткани, выстилающей заднюю часть глаза. При этих формах ретинопатии сеть сосудов блокирует попадание света на сетчатку, что мы и видим. Чрезмерный рост вызывает проблемы со зрением, которые могут перейти в полную слепоту.

Ретинопатия у недоношенных детей, связанная с высоким уровнем кислорода в инкубаторах ОИТН, который нарушает нормальное развитие сосудов глаза, часто проходит естественным путем со временем. Но не всегда. В таких случаях и при таких заболеваниях взрослых, как диабетическая ретинопатия, нарушение зрения может быть необратимым.

Гриффин и Крис Шафер, доктор философии, изучают развитие кровеносных сосудов. Шафер, постдокторский исследователь, подумал, что ключ к разгадке этого клубка сосудов может быть, если они проанализируют другой набор сосудов, которые естественным образом регрессируют и исчезают у мышей вскоре после рождения.

Изучая новорожденных мышей, исследователи OMRF обнаружили, что уровни определенного класса клеточных белков резко снизились, поскольку мыши испытали нормальную потерю кровеносных сосудов в глазу.

«Доктор Шафер предположил, что эти клеточные белки могут быть важным» выключателем «для устранения этих сосудов в неонатальной модели», — сказал Гриффин, заведующий кафедрой Скотта Зарроу по биомедицинским исследованиям в OMRF. «Это новый подход к лечению этих заболеваний. Современные методы — инвазивные операции или пожизненные инъекции в глаз — только предотвращают прогрессирование болезни и часто имеют серьезные осложнения».

Шафер обнаружил экспериментальное соединение, которое отключает белки. Это позволило ему щелкнуть выключателем и проверить идею.

«Мы хотели обмануть кровеносные сосуды больных мышей, заставив их думать, что они должны регрессировать и естественным образом умирать», — сказал Шафер. «Похоже, именно это и произошло».

Что еще более обнадеживает, — сказал Гриффин, — это соединение воздействует только на аномальные кровеносные сосуды с замедленным кровотоком. Нормальные сосуды, необходимые для здорового глаза, были сохранены.

Полученные данные открывают двери для создания индивидуальных методов лечения потери зрения. Это также может иметь значение для уменьшения размеров опухолей, содержащих аномальные кровеносные сосуды в других частях тела.

«Мы показали, что как только эти аномальные сосуды образуются в молодом глазу, их можно лечить», — сказал Гриффин. Теперь исследовательская группа будет изучать это соединение на моделях глазных болезней взрослых.

«Необходимы дополнительные исследования, но это может стать большим шагом вперед в лечении потери зрения у пациентов любого возраста», — сказал Гриффин.




Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *